高血压与性功能障碍的相关性，一直是业内研究热点，相关机理尚不完全清楚，有两种流行的观点：①高血压诱导全身血管重构，并引发动脉硬化，引起海绵体血管管腔变窄，阻力增大，阴茎动脉血流量减少，不足以产生或维持勃起；②高血压可通过损害血管内皮细胞，引起内皮功能障碍和结构异常，内皮依赖性舒张功能减弱或内皮依赖性收缩功能增强。
临床用药过程中我们发现，一部分降压药，如美托洛尔、氢氯噻嗪、利血平等可导致男性患者勃起功能障碍。而另一部分降压药，如培哚普利、替米沙坦、特拉唑嗪等却有助于改善患者勃起功能障碍。
美托洛尔，属于β受体阻滞剂类降压药，在说明书副作用栏里，会看到可引起可逆性的性功能异常。可通过3种途径使10％～15％的高血压患者的性功能受损：①阻断β受体，外周血管α受体活性相对增强，引起血管收缩，导致进入阴茎的血流减少；②阻断β受体，减少中枢神经系统发放冲动，使阴茎海绵体平滑肌张力变化，从而引起阴茎疲软；③通过镇静和抑制作用，降低阴茎血流量，降低患者对性生活的兴趣；④通过降低血清中睾酮水平降低患者性欲，睾酮除影响性别分化，还通过其对性冲动和性行为的影响控制男性性欲。
氢氯噻嗪，属于利尿降压药，在说明书副作用栏里，同样可以看到可引起性功能减退。已有多项研究显示，氢氯噻嗪是对男性性功能影响最大的降压药，包括降低性欲、勃起功能障碍和射精困难等。不同研究中，这类副作用的发生率为3%～32%。可能的机制为：氢氯噻嗪引起血容量减少；氢氯噻嗪降低了血管平滑肌对儿茶酚胺的反应；氢氯噻嗪升高血糖及排钾；氢氯噻嗪增加尿锌排出，锌缺乏导致孕酮合成减少，加用锌治疗可以改善部分患者的性功能。停用氢氯噻嗪以后，性功能障碍也可以恢复。
利血平，为外周交感神经抑制剂类降压药，是典型的儿茶酚胺耗竭剂。除降压外还具有安定、镇静、镇痛作用，可间接降低性欲，并导致患者精神抑郁，使性功能低下或障碍，性欲减退者更加严重。利血平，多藏匿于降压药的复方制剂中，抑制神经中枢，即使小剂量也会使男人的性欲降低或者发生阳痿，甚至不能射精。对于女性，利血平除了引起性欲减退外，还是导致月经不调、泌乳等症状的祸首。
培哚普利，为血管紧张素转化酶抑制剂类降压药，通常对性功能无不良影响，反而具有改善作用。其作用机制为：①降低血管紧张素Ⅱ的作用，延长NO的半衰期；②通过减少前列腺素的降解来逆转内皮功能异常，前列腺素是NO和前列环素释放的强烈刺激剂；③可降低血管阻力，减少生殖器官血液供应不足导致的勃起功能障碍；④培哚普利具有一定的降血糖功能，可降低高血糖对性功能的负面影响。
替米沙坦，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药。氧化应激反应导致血管内皮功能受损和一氧化氮利用率下降，是勃起功能障碍形成的关键环节。替米沙坦能改善性功能，可能的机制为：诱导全身血管重构，降低血管外周阻力，增加阴茎勃起时海绵体窦内压；通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞，减弱血管紧张素Ⅱ的有害影响，增加一氧化氮释放和延长一氧化氮的体内半衰期，减少缓激肽的分解，促进内皮修复。此外替米沙坦还可通过提高患者的整体生活质量来改善勃起功能障碍。
特拉唑嗪，为选择性α1肾上腺素能受体阻滞剂，用于治疗高血压和前列腺增生。通过阻滞血管平滑肌上的α1受体，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，对收缩压和舒张压都有降低作用。对心排血量影响极小，不引起反射性心跳加快，也不减小肾血流量或肾小球滤过率。给药后 15 分钟内起效，并维持 24 小时，多次给药最大降压作用出现在 6-8 周。
前列腺、前列腺包膜和膀胱颈富含α1受体，交感神经兴奋α1受体导致平滑肌紧张。给予特拉唑嗪后能够通过阻断膀胱颈、前列腺包膜和前列腺α1受体，松弛平滑肌，降低尿道和膀胱阻力而减轻前列腺增生引起的排尿困难症状和改善尿流速率。
此外，特拉唑嗪可使阴茎海绵体平滑肌松弛，让血液更多地流入海绵体组织中，同时阻抑海棉体中血液流出，导致勃起。该药维持勃起功能可不受性激素、情绪及神经的影响，能够维持与促进长时间勃起。该药推荐剂量对缺乏性刺激者无影响。
